Причины и последствия гиперактивности симпатической нервной системы при хронических заболеваниях почек
(часть II)

Петер Котанко;

Исследовательский институт почек, Нью-Йорк, США

Причины повышения активности симпатической нервной системы при хронических заболеваниях почек

Электрические импульсы, возникающие в поврежденных почках, вероятно, вызывают изменение активности при хронических заболеваниях почек (рисунок 1). После билатеральной нефрэктомии и трансплантации почек наблюдается нормализация активности симпатической нервной системы у пациентов, находившихся на диализе (11). Эти данные указывают на то, что именно почки являются причиной повышения активности симпатической нервной системы, причем ишемия почек является основным фактором. В норме, почки обширно иннервируются не только симпатическими эфферентными волокнами, но также и чувствительными афферентными волокнами, которые сигнализируют в центральную нервную систему о химических и механических изменениях в почках и почечных лоханках. Локальная аккумуляция аденозина в почечных тканях, получающих недостаточно кислорода, может являться решающим фактором (12). Эти афферентные сигналы проникают по почечным нервам в ствол головного мозга и повышают активность центров симпатической нервной системы. Эту гипотезу подтверждает наблюдение, показавшее, что в экспериментальных моделях почечной гипертонии селективная деафференциация почек способствует нормализации активности симпатической нервной системы.

Ангиотензин II может стимулировать симпатическую нервную систему за счет прямого влияния на вазомоторные центры в стволе головного мозга. Кроме того, ангиотензин II может увеличить высвобождение норадреналина в окончаниях адренергических нервов и ингибировать пресинаптический обратный захват норадреналина.

Вероятно, снижение доступности оксида азота также способствует гиперактивности симпатической нервной системы (13). При почечной недостаточности концентрация циркулирующего асимметричного диметиларгинина, эндогенного ингибитора синтазы оксида азота, повышается, а повышенные уровни асимметричного диметиларгинина являются предикторами развития осложнений (как смерти, так и сердечно - сосудистых осложнений) у пациентов с терминальными стадиями заболеваний почек (14). В этом исследовании, при проведении мультивариантного исследования, выявлена сильная прямая корреляция между уровнями асимметричного диметиларгинина и норадреналина.

Гиперактивность симпатической нервной системы при хронических заболеваниях почек обусловлена несколькими механизмами, в том числе - активностью афферентных почечных нервов и повышением уровней циркулирующих ангиотензина II и асимметричного диметиларгинина.

Циркулирующий асимметричный диметиларгинин может стимулировать симпатическую нервную систему за счет ингибирования синтазы оксида азота мозга. Последующее снижение оксида азота в мозге может способствовать повышению активности симпатической нервной системы.

После успешной трансплантации почек нормализации